Methodology clinical and experimental studies of posttraumatic repair maxillary sinus

Abstract

The review analyzed the translational approach in the study of apoptosis factors and their importance in the pathology of the injured mucosa of the maxillary sinus (HFI). The injury and subsequent tissue and triggers metabolic changes in the cells of the mucous membrane of apoptotic death, which correlates with the balance of p53 and Bcl-2 immunoreactivity. Disturbance of this balance can affect the efficiency of the regenerative processes in case of damage. Specific pattern of expression of molecular factors of apoptosis is a key in the mechanisms of regeneration and tissue repair. It is emphasized that the study of this phenomenon in the experiment is radically important to keep in understanding post-traumatic reorganization HFI in humans.

Keywords

experimental injury / apoptosis / regeneration / translational medicine

References

[1] Едранов С.С., Мотавкин П.А. Апоптоз как механизм повреждения слизистой оболочки максиллярной пазухи крыс при экспериментальном пересечении верхнечелюстного нерва. Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. 2012; 153(4): 518-23.

[2] Едранов С.С., Цой Хак Бон, Хетеева И.П. Динамика апоптоза и его регуляция при травме верхнечелюстного синуса. Тихоокеанский медицинский журнал. 2013; 1: 12-6.

[3] Едранов С.С. Посттравматический гайморит: вопросы патогенеза. Экспериментальное и клиническое исследование. Владивосток: Медицина Дальнего Востока; 2013.

[4] Едранов С.С., Цой Хак Бон, Хетеева И.П. Клиническая морфология посттравматического воспаления и репарации скуло-верхнечелюстного комплекса. Российский стоматологический журнал. 2013; 2: 13-6.

[5] Калиниченко С.Г., Матвеева Н.Ю. Морфологическая характеристика апоптоза и его значение в нейрогенезе. Морфология. 2007; 131(2): 16-28.

[6] Пальцев М.А. Молекулярные основы апоптоза. Вестник РАМН. 2002; 72(1): 13-21.

[7] Sloviter R. Apoptosis: a guide for perplexed. Trends Pharmacol. Sci. 2002; 23: 19-24.

[8] Коломийцев В.П., Коротченко В.В. Состояние нейронов верхнего шейного симпатического и гассерова ганглиев в условиях экспериментального синуита. В кн.: Современные методы диагностики и лечения заболеваний верхних дыхательных путей. Киев: Б.и.; 1990: 90-111.

[9] Niidome T., Morimoto N., Iijima S., Akaike A., Kihara T., Sugimoto H. Mechanisms of cell death of neural progenitor cells caused by trophic support deprivation. Eur. J. Pharmacol. 2006; 548: 1-8.

[10] Chung E.Y., Kim S.J., Ma X.J. Regulation of cytokine production during phagocytosis of apoptotic cells. Cell Res. 2006; 16: 154-61.

[11] Moll U.M., Zaika A. Nuclear and mitochondrial apoptotic pathways of p53. FEBS Lett. 2001; 493: 65-9.

[12] Meier P., Finch A., Evan G. Apoptosis in development. Nature. 2000; 407: 796-801.

[13] Chae I.H., Park K.W., Kim H.S., Oh B.H. Nitric oxide-induced apoptosis is mediated by Bax/Bcl2 gene expression, transition of cytochrome c, and activation of caspase-3 in rat vascular smooth muscle cells. Clin. Chim. Acta. 2004; 341: 83-91.

[14] Ferri K. Apoptosis control in syncytia induced by thy HIV type 1-envelope glycoprotein complex, role of mitochondria and caspase. J. Exp. Med. 2000; 192: 1081-92.

[15] Hengarten O.M. The biochemistry of apoptosis. Nature. 2000; 407: 770-5.

[16] Perecko T., Drabikova K., Rackova L., Ciz M. et al. Molecular targets of the natural antioxidant pterostilbene: effect on protein kinase C, caspase-3 and apoptosis in human neutrophils in vitro. Neuroendocrinol. Lett. 2010; 28: 34-8.

[17] Neary J.T., Zimmermann H. Trophic functions of nucleotides in the central nervous system. Trends Neurosci. 2009; 32: 189-98.

[18] van Delft M.F., Huang D.C. How the Bcl-2 family of proteins interact to regulate apoptosis. Cell Res. 2006; 16: 203-13.

[19] Yan N., Shi Y. Mechanisms of apoptosis through structural biology. Annu. Rev. Cell Dev. Biol. 2005; 21: 35-56.

RIGHTS & PERMISSIONS

Eco-Vector