Predictors for gastric cancer: precancerous changes of the gastric mucosa (intestinal metaplasia and dysplasia), factors of pathogenicity Helicobacter pylori (Cag А, Vac A)

Abstract

The problem of prevalence of oncological diseases is becoming more urgent every year. Modern science has made some significant progress in the diagnosis and treatment of cancer. However, despite this, a large number of tumors is not always possible to identify in the early stages, resulting in reduced survival rates ofpatients after treatment even in the best cancer centers, and in some cases modern medicine is powerless. In the structure ofoncological morbidity, ones of the leading localizations are malignant neoplasms of the gastrointestinal tract. As theprocess of development ofpre-cancer takes several decades, theprospects of early detection arefavorable, but the problem lies in the lack of suitable samples for screening ofgastric cancer, the symptoms appear within a short period prior to the development ofgastric cancer. The main problem in the study ofHelicobacter-associated diseases remains theprevention ofgastric cancer, therefore, the search for adequate ways of early detection of this disease continues, which, in turn, determines the need for new markers ofprecancer and cancer of the stomach, including genes that increase the risk of adenocarcinoma of the stomach. The ability to prevent the development of a stomach cancer is due to the fact, that timely started treatment ofsome changes of the mucosa are reversible, which in turn depends on their early diagnosis. In the article the problem of identifying predictors ofgastric cancer: role of Helicobacter pylori, the impact of some virulence factors of H. pylori infection on the development of intestinal metaplasia and dysplasia ofgastric mucosa in the screening stages of the study is discussed. Detection ofpredictors ofcancerous changes in the mucous membrane of the stomach - is the best way to reduce morbidity and mortality from stomach cancer.

Keywords

Correa’s cascade / pepsinogen factors of patogenicity of Helicobacter pilori (Cag A and Vac A) / atrophic gastritis / intestinal metaplasia / dysplasia / precancer / carcinoma of the stomach

References

[1] Аруин, Л.И. Helicobacter pylori: каким образом один возбудитель вызывает разные болезни / Л.И. Аруин // Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. - 2004. - № 1. - C. 36-41.

[2] Аруин, Л.И. Рак желудка / Росс. журн. гастроэнтерологии, гепатологии и колопроктологии // Л.И. Аруин. - 2003. - Т. 13, № 3. - С. 36.

[3] Аруин, Л.И. Морфологическая диагностика болезней желудка и кишечника / Л.И. Аруин, Л.Л. Капуллер, В.А. Исаков. - М.: Триад-Х, 1998. - 496 с.

[4] Богословская, С.И. Критическая проблема клинической патогенности Helicobacter pylori в гастроэнтерологии / С.И. Богословская, И.М. Белова// Саратовский научн.-мед. журн. - 2014. - Т. 10, № 1. - С. 92-102.

[5] Вернигородский, С.В. Предраковые изменения слизистой оболочки желудка и инфекция Helicobacter pylori / С.В. Вернигородский, М.В. Минович // Клиническая и экспериментальная морфология. - 2015. - № 1. - С. 4-6.

[6] Гордиенко, А.В. Активность и степень хронизации в слизистой оболочке желудка у больных с различными типами хронического гастрита / А.В. Гордиенко [и др.] // Врач-аспирант. - 2012. - Т. 53, № 4-3. - С. 475-478.

[7] Исаков, В.А. Молекулярно-генетические основы патогенности H. Pylori / В.А. Исаков // Росс. журн. гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. - 2002. - Т. 12, № 6. - С. 82-85.

[8] Каприн, А.Д. Злокачественные новообразования в России в 2015 году (заболеваемость и смертность) / А.Д. Каприн [и др.]. - М.: МНИОИ им. П.А. Герцена - филиал ФГБУ «НМИРЦ» Минздрава России, 2017. -250 с.

[9] Корочанская, Н.В., Диагностика предраковых и ранних форм раковых заболеваний пищеварительной системы / Н. В. Корочанская [и др.] // Научный вестник здравоохранения Кубани. - 2011. - Т. 17, № 5. - С. 1-17.

[10] Масленникова, А. В. Статистический анализ онкологических заболеваний в России / А.В. Масленникова, С.А. Стрекалова // Приоритетные направления развития науки и образования: мат. XI Междунар. науч.-практ. конф. 27 ноября 2016 г. - Чебоксары, 2016. - Т. 11, № 4. - С. 62-66.

[11] Павлович, И.М. Влияние Helicobacter pylori на морфологическое состояние слизистой оболочки желудка при хроническом гастрите / И.М. Павлович [и др.] // Медико-биологические и социально-психологические проблемы безопасности в чрезвычайных ситуациях. - 2013. - № 2. - С. 32-35.

[12] Павлович, И.М. Хронический атрофический гастрит: особенности морфологической структуры и пепсинобразу- ющей функции / И.М. Павлович, В.Ю. Голофеевский, В.П. Калиновский // Вопросы онкологии. - 2006. - Т. 2, № 3. - С. 353-356.

[13] Субботин, А.М. Современные представления о диагностике и патогенезе атрофического гастрита / А.М. Субботин, С.А. Бла- шенцева // Поволжский онколог. вестн. - 2010. - № 4. - С. 66-73.

[14] Циммерман, Я.С. Действительно ли «открытие» Helicobacter pylori стало «революцией в гастроэнтерологии» / Я.С. Циммерман // Клин. мед. - 2013. - № 8. - С. 13-21.

[15] Циммерман, Я.С. Рак желудка: современный взгляд на проблему / Я.С. Циммерман // Вестн. хир. гастроэнтеролог. - 2011. - № 2 - С. 77-88.

[16] Цуканов, В.В. Распространенность атрофического гастрита тела желудка у населения г. Красноярска старше 45 лет / Цуканов В.В. [и др.] // Росс. журн. гастроэнтеролог., гепа- тол., колопроктол. - 2012. - Т. 22, № 4.- С. 27-31.

[17] Bouvard, V. A review of human carcinogens - Part B: biological agents / V. Bouvard // Lancet Oncol. - 2009. - Vol. 10, № 4. - Р. 321-322.

[18] Cao, P. Two different families of hopQ alleles in Helicobacter pylori. / Р. Cao, T.L. Cover. // J. Clin. Microbiol. - 2002. - Vol. 40, № 12. - Р. 4504-4511.

[19] Cho, S.J. Helicobacter pylori seropositivity is associated with gastric cancer regardless of tumor subtype in Korea / S.J. Cho [et al.] // Gut Liver. - 2010. - Vol. 4, № 4 - Р. 466 - 474.

[20] Colquhoun, A. Global patterns of cardia and non-cardia gastric cancer incidence in 2012 // А. Colquhoun [et al.] // Gut. - 2015. - Vol. 64, № 12. - Р. 1881-1888.

[21] Correa, P. A model for gastric cancer epidemiology / Р. Correa [et al.] // Lancet 1975. - № 2. - P. 58-60.

[22] Correa, P. Gastric precancerous process in a high risk population: cohort follow-up / Р. Correa [et al.] // Cancer Research. - 1990. - Vol. 50, № 15. - Р. 4737-4740.

[23] da Costa, D.M. What exists beyond cagA and vacA? Helicobacter pylori genes in gastric diseases / da Costa D. M. [et al.] // Gastroenterol. - 2015. - Vol. 21, № 37. - Р. 10563-10572.

[24] de Martel, C. Global burden of cancers attributable to infections in 2008: a review and synthetic analysis / C. de Martel [et al.] // Lancet Oncol. - 2012. - Vol. 13, № 6. - Р. 607-615.

[25] Freddie, B. Global cancer transitions according to the Human Development Index (2008-2030): a population-based sturdy / B. Freddie [et al.] // The Lancet Oncology. - 2012. Vol. 19.13, № 8. Р. 790-798.

[26] Greenman, C. Patterns of somatic mutation in human cancerenomes / С. Greenman. [et al.] // Nature. - 2007. - Vol. 446, № 7132. - Р. 153-158.

[27] Ito, Y. Sequence analysis and clinical signifi cance of the ice gene from Helicobacter pylori strains in Japan / Y. Ito, T. Azuma, S. Ito et al. // J. Clin. Microbiol. - 2000. - Vol. 38. - P. 483-488.

[28] Lewin, K.J. Nomenclature problems of gastrointestinal epithelial neoplasia / K.J. Lewin // Am. J. Surg. Pathol. - 1998. - Vol. 22. - P. 1043-1047.

[29] McColl, K.E. Clinical practice. Helicobacter pylori infection / К.Е. McColl // N. Engl. J. Med. - 2010. - Vol. 362, № 17. - Р. 1597-1604.

[30] Meng, W. Role of Helicobacter pylori in gastric cancer: advances and controversies / W. Meng [et al.] // Discov. Med. - 2015. - Vol. 20, № 111. - P. 285-93.

[31] Murata-Kamiya, N. Helicobacter pylori exploits host membrane phosphatidylserine for delivery, localization, and pathophysiological action of the CagA oncoprotein / N. Murata-Kamiya [et al.] // Cell Host. Microbe. - 2010. - Vol. 7, № 5. - Р. 399-411.

[32] Niwa, Т. Mixed gastric- and intestinal-type metaplasia is formed by cells with dual intestinal and gastric differentiation / Т. Niwa [et al.] // J. Histochem. Cytochem. - 2005. - Vol. 53, № 1. - P. 75-85.

[33] Plummer, M. Global burden of gastric cancer attributable to pylori / M. Plummer [et al.] // Int. J. Cancer. - 2015. - № 136. - Р. 487-490.

[34] Shikata, K. Optimal cutoff value of the serum pepsinogen level for prediction of gastric cancer incidence: the Hisayama Study / К. Shikata K. [et al.] // Scand. J. Gastroenterol. - 2012. - № 7. - Р. 669-675.

[35] Torre, L.A. Cancer statistics for Asian Americans, Native Hawaiians, and Pacific Islanders, 2016: Converging incidence in males and females / L.A. Torre [et al.] // CA Cancer. J. Clin. - 2016. - Vol. 66, № 3. - Р. 182-202.

[36] Umit, H. The relationship between virulence factors of Helicobacter pylori and severity of gastritis in infected patients / Н. Umit [et al.] // Dig. Dis. Sci. - 2009. - Vol. 54, №1. - Р. 103-110.

[37] Van Doorn, L. J. Clinical relevance of the cagA, vacA and iceA status of Helicobacter pylori / L.J. van Doorn, C. Figueiredo, R. Sanna [et al.] // Gastroenterology. - 1998. -Vol. 115. - P. 58-66.

[38] Vannella, L. Risk factors for progression to gastric neoplastic lesions in patients with atrophic gastritis / L. Vannella [et al.] // Aliment. Pharmacol. Ther. - 2010. - № 31. - P. 1042-1050.

[39] Yamaoka Y, Kwon D, Graham D. A Mr 34.000 proinflammatory outer membrane protein (oipA) of Helicobacter pylori. // Proc. Natl. Acad. Sci. USA. - 2000. - Vol. 97. - P. 7533-7538.

[40] Yamaoka, Y. Relationship between Helicobacter pylori: IceA, CagA and VacA-status and clinical outcome: Studies in four different countries. / Y. Yamaoka [et al.] // J. Clin. Microbiol. - 1999. - Vol. 37, № 7. - P. 2274-2279.