The diagnostic value of indicators of acid-forming and pepsinoguena functions of the stomach in the detection of precancerous changes of the gastric mucosa in patients with chronic gastritis

Abstract

It was found that in patients with chronic atrophic gastritis, low gastric secretory functions are present in the localization of atrophy in the mucous membrane of the body of the stomach with a tendency to decrease in indices as the degree of atrophy increases and are not associated with the presence of disregenerative changes in the gastric mucosa (intestinal metaplasia and dysplasia). Reduced levels of pepsin in gastric juice and reduced levels of pepsinogen in the mucous membrane of the body of the stomach reliably reflect the presence of severe atrophy of the mucous membrane of the body of the stomach. However, neither the concentration of pepsinogen in the tissues of the mucous membrane of the body of the stomach nor the level of pepsin in the gastric juice make it possible to differentiate the degree of atrophy of the gastric mucosa. The most profound disregenerative changes in gastric mucosa such as colonic metaplasia or dysplasia were detected, accordingly in 18,4 and 10,5% of patients. The presence of intestinal metaplasia or dysplasia causes a low activity of pepsinogen-pepsin. It worth noting that in case of the presence of intestinal metaplasia and dysplasia there is a significant difference between indicators of the concentration of pepsinogen-pepsin and those at patients with chronic gastritis, but without disregenerative changes of the mucous membrane. Also was found an association between the severity of disregenerative changes in the gastric mucosa and the degree of the reduction of pepsin-forming function.

Keywords

chronic gastritis / atrophy / intestinal metaplasia / dysplasia / stomach cancer / stomach functions / pepsinogen / pepsin / gastric juice / mucous membrane of the body of the stomach

References

[1] Аксель, Е.М. Злокачественные новообразования желудочно- кишечного тракта: основные статистические показатели и тенденции / Е.М. Аксель, М.И. Давыдов, Т.И. Ушакова // Современная онкология. - 2001. - Т. 3, № 4. - С. 142-143.

[2] Белковец, А.В. Опыт неинвазивной диагностики атрофическо- го гастрита / А.В. Белковец [и др.] // Бюллетень СО РАМН. - 2013. - Т. 33, № 4 - С. 71-76.

[3] Вернигородский, С.В. Предраковые изменения слизистой оболочки желудка и инфекция Нelicobacter рylori / С.В. Вернигородский, М.В. Мнихович // Клиническая и экспе- риментальная морфология. - 2015. - № 4. - С. 4-7.

[4] Калиновский, В.П. Белки желудочного сока больных раком и другими заболеваниями желудка / В.П. Калиновский // Вопросы онкологии. - 1968. - Т. 14, № 6. - С. 572-577.

[5] Катчиева, П.Х. Клиническая характеристика больных атрофи- ческим гастритом / П.Х. Катчиева // Современная наука: актуальные вопросы, достижения и инновации. Сборник статей Международной научно-практической конференции. - 2018. - С. 138-141.

[6] Павлович, И.М. Влияние Helicobacter pylori на морфологическое состояние слизистой оболочки желудка при хроническом гастрите / И.М. Павлович [и др.] // Медико-биологические и социально-психологические проблемы безопасности в чрезвычайных ситуациях. - 2013. - № 2. - С. 32-35.

[7] Поддубный, Б.К. Современные эндоскопические методики диагностики и лечения предопухолевой патологи и раннего рака желудка / Б.К. Поддубный [и др.] // Росс. журн. гастро- энтерологии, гепатологии и колопроктологии. - 2002. - Т. XII, № 3. - С. 52-56.

[8] Стилиди, И.С. Рак желудка / И.С. Стилиди, С.Н. Неред, А.Б. Рябов // Пробл. клин. мед. - 2005. - № 4. - С. 16-20.

[9] Успенская, М.Н. Инфекция Helicobacter pylori в свете совре- менных представлений о гастроканцерогенезе и пепсин- пепсиноген-образующей функции желудка / М.Н. Успенская [и др.] // Вопросы онкологии: Научно-практический журнал. - 2005. - Т. 51, № 5. - C. 533-539.

[10] Минушкин, О.Н. Эпидемиология хронического гастрита и некоторые лечебные подходы / О.Н. Минушкин, Т.Б. Топ- чий // Практическая гастроэнтерология. - 2016. - Т. 4, № 34. - С. 5-11.

[11] Agréus, L. Rationale in diagnosis and screening of atrophic gastritis with stomachspeciéc plasma biomarkers / L. Agréus [et al.] // Scand. J. Gastroenterol. - 2012. - Vol. 47. - P. 136-147.

[12] Correa, P. Human gastric carcinogenesis: a multistep and multifactorial process / P. Correa // Cancer Res. - 1992. - Vol.52. - P. 6735-6740.

[13] Kuipers, E.J. Helicobacter pylori, MALT lymphoma and gastric cancer / E.J. Kuipers // Chemother. - 1997. - Vol. 11 (Suppl 2). - Р. 25.

[14] Sipponen, P. Importance of atrophic gastritis in diagnostics and prevention of gastric cancer: application of plasma biomarkers / P. Sipponen, D.Y. Graham // Scand. J. Gastroenterol. - 2007. - Vol. 42. - P. 2-10.

[15] Sipponen, P. Chronic gastritis and gastroduodenal ulcer: a case control study on risk of coexisting duodenal or gastric ulcer in patients with gastritis / Sipponen P. [et al.] // Gut. - 1999. - Vol. 30, № 7. - P. 922-929.

[16] Suzuki, S. Morphologic and Histologic changes in Gastric Adenomas after Helicobacter pylori Eradication A lohg-term prospective analysis / S. Suzuki [et al.] // Helicobacter. - 2015. - Vol. 20 (6). - P. 431-437.

[17] Valle, J. Longterm course and consequences of Helicobacter pylori gastritis. Results of a 32year followup study / J. Valle [et al.] // Scand. J. Gastroenterol. - 1996. - Vol. 31. - P. 546-550.

RIGHTS & PERMISSIONS

Pavlovich I.M., Alper G.A., Gordienko A.V.