EXPERIMENTAL ACUTE STRESS AND MYOCARDIAL PROFIBROTIC PROCESS

Abstract

This research investigates particularities of myocardial fibrogenesis following experimental adrenergic and cholinergic stress. The experiment used 2 series of Wistar rats (20 rats in a serie). 2 hours and 1 month after injection of medicament extracellular space density, collagen density; FGF-2, TGF-β1 cellular and endothelial expression was studied in right and left ventricle’s myocardium. Myocardial collagen density was significantly elevated both 2 hours and 1 month compared to intact animals following acute stress (both adrenergic and cholinergic variant). FGF-2 cellular expression was approximately the same 2 hours and 1 month following both stress variants. TGF-β1 cellular expression was significantly higher following cholinergic stress, than TGF-β1 expression following adrenergic stress (both 2 hours and 1 month after). Therefore, this findings may indicate that myocardial fibrogenesis following cholinergic stress proceeds more actively during first hours and persists 1 month after acute cholinergic stress (supported by prolonged TGF-β cellular expression). In our opinion, acute stress activates profibrotic process, wich, once initiated, could become self-supporting.

Keywords

TGF-β1 / myocardium / fibrosis / Wistar rats / adrenalin / proserin / acute stress / fibroblast growth factors / FGF-2 / TGF-β / right ventricle / left ventricle

References

[1] Rubanova M. P., Zhmaylova S. V., Antonov E. K. Change of extracellular spaces of myocardium change of myocardium in simulation of various options of acuta stress in the experiment // Vestnik of Novgorod State University.- 2011.- Vol. 62.- P. 83-86.

[2] Губская П. М., Вебер В. Р., Рубанова М. П. и др. Жидкостные пространства в миокарде крыс линии Вистар при моделировании хронического адренергического и холинергического стресса // Клиническая медицина. Межвузовский сборник стран СНГ.- Великий Новгород - Алматы, 2011.- Т. 19.- С. 92-97.

[3] Шабалин В. Н., Шатохина С. Н. Морфология биологических жидкостей человека.- М.: Хризостом, 2001.- 304 c.

[4] Shabalin V. N., Shatokhina S.N. Diagnostic markers in the structures of human biological liquids // Singapore med. J.- 2007.- Vol. 48.- P. 440-447.

[5] Автандилов Г.Г. Медицинская морфометрия. Руководство.- М.: Медицина, 1990.- С. 204-205.

[6] Целлариус Ю. Г., Семенова Л. А. Гистопатология очаговых метаболических повреждений миокарда.- Новосибирск: Наука, 1972.- C. 100-104.

[7] Koitabashi N. et. al. Pivotal role of cardiomyocyte TGF-β signaling in the murine pathological response to sustained pressure overload // J. Clin. Invest.- 2011.- Vol.121 (6).- P. 2301-2312.

[8] Huntgeburth M. et al. Transforming Growth Factor b1 Oppositely Regulates the Hypertrophic and Contractile Response to b-Adrenergic Stimulation in the Heart // PLoS ONE 6(2011): e26628. doi:10.1371/journal.pone.0026628. http://www.plosone.org/article/info:doi/10.1371/journal.pone.0026628

[9] Yoshimatsu Y., Watabe T. Roles of TGF-β Signals in Endothelial-Mesenchymal Transition during Cardiac Fibrosis // International Journal of Inflammation.- 2011.- Vol. 10.- P. 1-8.

[10] Piera-Velazquez S., Li Z., Jimenez S. A. Role of endothelial-mesenchymal transition (EndoMT) in the pathogenesis of fibrotic disorders // Am. J. Pathol.- 2011.- Vol. 179 (3).- P. 1074-1080.

[11] Лобзин Ю. В., Вебер В. Р., Карев В. Е. и др. Экспрессия коллагена I типа эндотелиоцитами сосудов миокарда при адренергическом и холинергическом вариантах острого стресса в эксперименте // Мат-лы VII Национального конгресса терапевтов.- М., 2012.- C. 119-120.

[12] Румянцев Е. Е., Вебер В. Р., Рубанова М. П. и др. Активность эндотелиоцитов сосудов миокарда в фибропластическом процессе при остром стрессе в эксперименте // Мат-лы VII Национального конгресса терапевтов.- М., 2012.- C. 177.

RIGHTS & PERMISSIONS

Veber V.R., Rubanova M.P., Zhmailova S.V., Gubskaya P.M., Karev V.E., Rumyantsev Y.Y., Kulik N.A., Sulimanova D.R.