THE EVALUATION OF RISK FACTORS OF CARDIO-VASCULAR DISEASES IN PATIENTS WITH DIABETES MELLITUS TYPE II DEPENDING ON DEGREE OF COMPENSATION OF CARBOHYDRATE METABOLISM AND IN TREATMENT DYNAMICS

Abstract

The study was carried out using sampling of 74 patients (20 males and 54 females) aged from 48 to 75 years (average age 61.5±7.4 years) with diabetes mellitus type II. The analysis was applied to anthropometric parameters, lipid metabolism condition, level of highly sensitive C-reactive protein, tumor necrosis factor-α depending on degree of compensation of carbohydrate metabolism-level of glycosylated hemoglobin (HbA1c). In patients with diabetes mellitus type II with worse compensation of carbohydrate metabolism (HbA1c>7,5%) their body mass, waist circumference, body mass index occurred higher than in patients with HbA1c≤7,5%. The level of highly sensitive C-reactive protein corresponding to risk of development of cardio-vascular diseases was established in 97% of patients and increased level of tumor necrosis factor-α was established in 66% of patients independently of indices of glycemia. The patients were divided in 2 groups. The group I included 50 patients whose treatment was supplemented with mimetic of glucagon-like peptide Exenatid in the mode of double subcutaneous injections in dosage of 5 mkg 2 t per day during a month and then 10 mkg 2t per day during 5 months. The control group included 20 patients receiving a standard sugar-decreasing therapy. The initially analyzed indices had no statistically reliable differences in both groups. In patients of both groups a reliable decreasing of HbA1c was established in 6 months. Only in patients of group I statistically reliable amelioration of lipid specter, decreasing of body mass, waist circumference and level of markers of non-specific inflammation: highly sensitive C-reactive protein and tumor necrosis factor-α.

Keywords

HbA1c / diabetes mellitus type II / obesity / dishyperlipidemia / cardio-vascular diseases / HbA1c / highly sensitive C-reactive protein / tumor necrosis factor-α / mimetic of glucagon-like peptide-1

References

[1] Campbell P., Krim S., Ventura H. The Bi-Directional Impact Of Two Chronic Illnesses: Heart Failure And Diabetes - A Review Of The Epidemiology And Outcomes. Card. Fail. Rev. 2015; 1(1): 8-10

[2] Какорин С.В., Искандарян Р.А., Мкртумян А.М. Перспективы снижения смертности больных сахарным диабетом 2-го типа от острого инфаркта миокарда по данным многоцентровых рандомизированных исследований. Сахарный диабет. 2016; № 19(2): 141-9.

[3] Дедов И.И., Шестакова М.В., Викулова О.К. Государственный регистр сахарного диабета в Российской Федерации: статус 2014 г. и перспективы развития. Сахарный диабет. 2015; 18(3): 11.

[4] Дедов И.И., Шестакова М.В., Галстян Г.Р. Распространённость сахарного диабета типа 2 у взрослого населения России (исследование NATION). Сахарный диабет. 2016; (2): 104-10.

[5] Аметов А.С., Курочкин И.О. Сахарный диабет и сердечно-сосудистые заболевания. Российский медицинский журнал. 2014; (13): 954.

[6] Fakhrzadeh H., Sharifi F., Alizadeh M., Arzaghi S.M., Tajallizade-Khoob Y., Tootee A., et al. Relationship between insulin resistance and subclinical atherosclerosis in individuals with and without type 2 diabetes mellitus. J. Diabetes Metab. Disord. 2016; 15: 41

[7] Рекомендации по диабету, предиабету и сердечно-сосудистым заболеваниям. EASD/ESC. Российский кардиологический журнал. 2014; 3(3): 7-61

[8] Ban K., Noyan-Ashraf M.N., Hoefer J., Bolz S.S., Drucker D.J., Husain M. Cardioprotective and vasodilatory actions of glucagon-like peptide-1 receptor are mediated through both glucagon-like peptide 1 receptor-dependent and -independent pathways. Circulation. 2008; 117(18): 2340-50.

[9] Cabou C., Campistron G., Marsollier N., Leloup C., Cruciani-Guglielmacci C., Pénicaud L., et al. Brain glucagon-like peptide-1 regulates arterial blood flow, heart rate and insulin sensitivity. Diabetes. 2008; 57(10): 2577-87.

[10] Стрюк Р.И., Свиридова М.И., Мкртумян А.М., Голикова А.А. С-реактивный белок как показатель риска сердечно-сосудистых осложнений у больных сахарным диабетом 2-го типа и его коррекция миметиком глюкагон-подобного пептида 1. Клиническая медицина. 2016; (9): 683-8.

[11] Дедов И.И., Шестакова М.В., Сунцов Ю.И., Петеркова В.А., Галстян Г.Р., Майоров А.Ю. и др. Результаты реализации подпрограммы «Сахарный диабет» Федеральной целевой программы «Предупреждение и борьба с социально значимыми заболеваниями 2007-2012 годы». Сахарный диабет. 2013; (Спец.): 2-30.

[12] Мкртумян А.М. Актуальные проблемы консервативного лечения ожирения. Медицинский совет. 2010; (7-8): 21-7.

[13] Лупанов В.П. Ожирение как фактор риска развития сердечно-сосудистых катастроф. Российский кардиологический журнал. 2003; (6): 331.

[14] Аметов А.С., Доскина Е.В., Абаева М.Ш. Ожирение, фактор ухудшающий прогноз и качество жизни пациентов с сахарным диабетом 2-го типа. Медико-социальная экспертиза и реабилитация. 2014; (3): 49-52.

[15] Зилов А.В., Моргунова Т.Б., Терехова А.Л. Частота гипогликемий и сердечно-сосудистых нарушений на фоне терапии препаратами сульфонилмочевины по сравнению с другими секретагогами: систематический обзор. Сахарный диабет. 2010; (2): 100-3.

[16] Мустафина С.В., Симонова Г.И., Рымар О.Д. Сравнительная характеристика шкал риска сахарного диабета 2-го типа. Сахарный диабет. 2014; (3): 17-22.

[17] Дедов И.И., Шестакова М.В. Клинические рекомендации «Алгоритмы специализированной медицинской помощи больным сахарным диабетом типа 2». Проблемы эндокринологии. 2015; (2): 47-8.

[18] Udell J.A., Cavender M.A., Bhatt D.L., Chatterjee S., Farkouh M.E., Scirica B.M. Glucose-lowering drugs or strategies and cardiovascular outcomes in patients with or at risk for type 2 diabetes: a meta-analysis of randomised controlled trials. Lancet Diabetes Endocrinol. 2015;3(5): 356-66

[19] Зубкова С.Т. Факторы риска атеросклероза у больных с сахарным диабетом. Здоровье Украины. Эндокринология. 2013; (Спец.): 24-6

[20] Rader D.J. Inflammatory markers of coronary risk. N. Engl. J. Med. 2000; 343(16): 1179-82

[21] Барбараш О.Л., Сумин А.Н., Авраменко О.Е., Осокина А.В., Веремеев А.В. Роль провоспалительных факторов в оценке прогноза больных прогрессирующей стенокардией в сочетании с сахарным диабетом 2-го типа. Сахарный диабет. 2012; (4): 39-41.

[22] Адулкадирова Ф.Р., Аметов А.С., Доскина Е.В. Роль липотоксичности в патогенезе сахарного диабета 2-го типа и ожирении. Ожирение и метаболизм. 2014; (2): 9-12.

[23] Насонов Е.Л., Панюкова Е.В., Александрова Е.Н. С-реактивный белок - маркёр воспаления при атеросклерозе (новые данные). Кардиология. 2002; (7): 53-62.

[24] Князева Л.И., Окрачкова И.В., Бондырева А.В. Динамика показателей активности иммунного воспаления у больных сахарным диабетом типа 2 под влиянием терапии. Современные проблемы науки и образования. 2012; (5): 2-8.

[25] Мкртумян А.М. Метаболический синдром: конфликт провоспалительных цитокинов. Эффективная фармакотерапия. 2012; (46): 12-5.

[26] Дедов И.И., Мельниченко Г.А., Романцова Т.И. Патогенетические аспекты ожирения. Ожирение и метаболизм. 2004; (1): 3-9.

[27] Черняева А.А., Кравчун Н.А. Активность фактора некроза опухоли-α у больных сахарным диабетом 2-го типа в сочетании с неалкогольной жировой болезнью печени. Практическая медицина. 2013; (7): 103-6.

[28] Castoldi G., Galimberti S., Riva C., Papagna R., Querci F., Casati M., et al. Assotiation between serum values of C-reactive protein and cytokine production in whole blood of patients with type 2 diabetes. Clin. Sci. (Lond). 2007; 113(2): 103-8.

[29] Alessandris C., Lauro R., Presta I., Sesti G. C-reactive protein induces phosphorylation of insulin receptor substrate-1 on Ser(307) and Ser(612) in L6 myocytes, thereby impairing the insulinsignalling pathway that promotes glucose transport. Diabetologia. 2007; 50(4): 840-9.

[30] Mittendorf T., Smith-Palmer J., Timlin L., Happich M., Goodall G. Evalution of exenatide vsinsulin glargine in type 2 diabetes: cost-effectiveness analysis in the German setting. Diabetes Obes. Metab. 2009; 11(11): 1068-79.

[31] Deacon C.F., Mannucci E., Ahrén B. Glycaemic efficacy of glucagon-like peptide-1 receptor agonists and dipeptidyl peptidase-4 inhibitors as add-on therapy to metformin in subjects with type 2 diabetes-a review and meta analysis. Diabetes Obes. Metab. 2012; 14(8): 762-7.

[32] Lønborg J., Vejlstrup N., Kelbæk H., Bøtker H.E., Kim W.Y., Mathiasen A.B., et al. Exenatide reduced reperfusion injury in patients with ST-segment elevation myocardial infarction. Eur. Heart J. 2012; 33(12): 1491-9.

RIGHTS & PERMISSIONS

Eco-Vector