Obesity and metabolic disorders as a risk factor of endometrial hyperplasia, uterine fibroids and adenomyosis

I. V Stanoevich , E. A Kudrina , Mariya N. Zholobova , A. V Masyakina , A. M Kovaleva

V.F.Snegirev Archives of Obstetrics and Gynecology ›› 2016, Vol. 3 ›› Issue (3) : 149 -155.

PDF
V.F.Snegirev Archives of Obstetrics and Gynecology ›› 2016, Vol. 3 ›› Issue (3) : 149 -155. DOI: 10.18821/2313-8726-2016-3-3-149-155
Original study articles
research-article

Obesity and metabolic disorders as a risk factor of endometrial hyperplasia, uterine fibroids and adenomyosis

Author information +
History +
PDF

Abstract

The review deals with the role of endocrine and metabolic deteriorations in the development of overlapping clinically manifested benign hyperplastic lesion of endo- and myometrium. Hyperleptinemia is a powerful potentiating factor of endocrine diseases of the uterus. Modern correction of both endocrine and metabolic disorders is a key component of the comprehensive treatment and prevention of hyperplastic diseases of the uterus.

Keywords

endometrial hyperplasia / uterine fibroids / adenomyosis / metabolic and endocrine diseases / leptin

Cite this article

Download citation ▾
I. V Stanoevich, E. A Kudrina, Mariya N. Zholobova, A. V Masyakina, A. M Kovaleva. Obesity and metabolic disorders as a risk factor of endometrial hyperplasia, uterine fibroids and adenomyosis. V.F.Snegirev Archives of Obstetrics and Gynecology, 2016, 3(3): 149-155 DOI:10.18821/2313-8726-2016-3-3-149-155

登录浏览全文

4963

注册一个新账户 忘记密码

References

[1]

Гуменюк Е.Г. Клинико-патогенетический подход к терапии дисфункциональных маточных кровотечений в перименопаузе: Дисс. … д-ра мед. наук. М.; 1999.

[2]

Романцова Т.И. Особенности метаболического синдрома у женщин в менопаузе. В кн.: Тезисы докладов Сателлитного симпозиума «Метаболический синдром» IX Российского национального конгресса «Человек и лекарство». М.; 2002: 13-6.

[3]

Kim J.B., Sarraf P., Wright M., Yao K.M., Mueller E., Solanes G. et al. Nutritional and insulin regulation of fatty acid synthetase and leptin gene expression through ADD1/SREBP1. J. Clin. Invest. 1998; 101: 1-9.

[4]

Unger R.H., Orci L. Lipoapoptosis: its mechanism and its diseases. Biochim. Biophys. Acta. 2002; 1585: 202-12.

[5]

Киселёв В.И., Сидорова И.С., Унанян А.Л., Муйжнек Е.Л. Гиперпластические процессы женской репродуктивной системы: теория и практика. М.: Медпрактика-М; 2010.

[6]

Сидорова И.С. Миома матки: современные проблемы этиологии, патогенеза, диагностики и лечения. М.: МИА; 2003.

[7]

Станоевич И.В. Доброкачественные гиперпластические заболевания матки: от тактики лечения к стратегии профилактики. Врач. 2009; (2): 9-12.

[8]

Манухин И.Б. Клинические лекции по гинекологической эндокринологии: Руководство для врачей. М.: ГЕОТАР-Медиа; 2006.

[9]

Сидорова И.С., Унанян А.Л., Коган Е.А., Леваков С.А. Новые аспекты патогенеза и патогенетически обоснованной терапии аденомиоза. Эффективная фармакотерапия в акушерстве и гинекологии. 2006; (9): 38-43.

[10]

Laughlin G.A., Morales A.J., Yen S.S. Serum leptin levels in women with polycystic ovary syndrome: the role of insulin resistance/hyperinsulinemia. J. Clin. Endocrinol. Metab. 1997; 82: 1692-6.

[11]

Чехоева А.Н. Система обследования и тактика лечения больных с гиперпластическими процессами эндометрия в репродуктивном периоде и пременопаузе: Дисс. … канд. мед. наук. М.; 2000.

[12]

Мезинова Н.Н., Патрушева А.С. Факторы риска развития рака эндометрия при миоме матки. Вопросы онкологии. 1985; 31 (6): 60-3.

[13]

Гаврилов A.C. Гиперпластические процессы. Профилактика рака эндометрия: Дисс. … канд. мед. наук. Благовещенск; 2005.

[14]

Tritos N., Mantzoros C.S. Leptin: its role in obesity and beyond. Diabetologia.1997; 40: 1371-9.

[15]

Задонская Ю.Н. Гиперпластические процессы эндометрия в перименопаузе: современные аспекты патогенеза и лечения: Дисс. … канд. мед. наук. М.; 2009.

[16]

Reaven G.M. Role of insulin resistance in human disease. Diabetes. 1988; 37: 1595-607.

[17]

Новикова Е.Г., Чулкова О.В., Пронин С.М. Лечение атипической гиперплазии эндометрия. Практическая онкология. 2004; 5 (1): 52-5.

[18]

Cinti S., Frederick R.C., Zingaretti M.C. Immunohistochemical localization of leptin and uncoup lingprotein in white and brown adipose tissue. Endocrinology. 1997; 138: 797-804.

[19]

Ашрафян Л.А., Киселёв В.И., Муйжнек Е.Л. Патогенетическая профилактика рака репродуктивных органов. М.: Димитрейд График Групп; 2009.

[20]

Мельниченко Г.А. Ожирение в практике эндокринолога. Рос. мед. журн. 2001; 9 (2): 82-7.

[21]

Ашрафян Л.А., Тё С.А., Огрызкова В. и др. Возможности современных ультразвуковых технологий в уточняющей диагностике рака эндометрия. Практическая онкология. 2004; 5 (1): 16-24.

[22]

Романовский О.Ю. Гиперпластические процессы эндометрия в репродуктивном периоде. Гинекология. 2004; 6 (6): 24-9.

[23]

Дамиров М.М. Гиперпластические процессы в матке: роль фосфоинозитидов в патогенезе, диагностике и в оценке результатов лечения: Дисс. … д-ра мед. наук. СПб.; 2000.

[24]

Осипова В.А., Ведерникова Н.В. Современные технологии в диагностике и лечении гинекологических заболеваний. М.; 2004: 92-4.

[25]

Wong S.L., De Paoli A.M., Lee J.H., Mantzoros C.S. Leptin hormonal kinetics in the fed state: effects of adiposity, age, and gender on endogenous leptin production and clearance rates. J. Clin. Endocrinol. Metab. 2004; 89 (6): 2672-7.

[26]

Давыдов А.И., Белоцерковцева Л.Д., Панкратов В.В. Гиперпластические процессы эндометрия. В кн.: «Клинические лекции по акушерству и гинекологии». Под ред. А.Н. Стрижакова, А.И. Давыдова, Л.Д. Белоцерковцевой. М.: Медицина; 2000: 215-30.

[27]

Пестрикова Т.Ю., Безрукова Н.И., Беликов В.А. Ранняя диагностика и патогенетическое обоснование терапии при гиперпластических процессах эндометрия. Акуш. и гин. 2003; (3): 36-40.

[28]

Савельева Г.И., Серов В.Н. Предрак эндометрия. М.: Медицина; 1980.

[29]

Акулинина И.Н. Клинико-патогенетическое обоснование выбора метода лечения больных с гиперпластическими процессами эндометрия. Дисс. … канд. мед. наук. Омск; 2002.

[30]

Ахметова Е.С. Факторы риска заболеваний эндометрия. В кн.: Материалы VIII Всероссийского научного форума «Мать и дитя». М.; 2006: 322-3.

[31]

Буданов П.В. Коррекция метаболических и эндокринных расстройств у больных с доброкачественными заболеваниями эндометрия. В кн.: Материалы VII Российского форума «Мать и дитя». М.; 2004: 338.

[32]

Бурак А.Т. Оптимизация лечения гиперпластических процессов эндометрия у женщин в перименопаузальном периоде: Дисс. … канд. мед. наук. М.; 2004.

[33]

Буянова С.Н., Юдина Н.В., Гукасян С.А. Современные аспекты роста миомы матки. Российский вестник акушера-гинеколога. 2012; 12 (4): 42-8.

[34]

Гуриев Т.Д. Сочетание миомы матки и аденомиоза: новые аспекты патогенеза, диагностики и лечения: Дисс. … канд. мед. наук. М.; 2005.

[35]

Чернуха Е.Г., Сметник В.П. Применение метформина у больных с яичниковыми формами гиперандрогении и рецидивирующей гиперплазией эндометрия. Проблемы репродукции. 2001; (1): 36-40.

[36]

Москвичева Ю.Б. Питание в период менопаузы. Медицина. 2004; 3 (6): 82-4.

[37]

Савельева Л.В. Современные подходы к лечению ожирения. Врач. 2000; (12): 12-4.

[38]

Иманалиева П.Г. Генетическое прогнозирование гиперпластических процессов эндометрия. В кн.: Материалы VII Российского форума «Мать и дитя». М.; 2005: 386.

[39]

Cinel L., Polat A., Aydin O., Dusmez D., Egilmez R. Bcl-2, iNOS, p53 and PCNA expression in normal, disordered proliferative, hyperplastic and malignant endometrium. Path. Int. 2002; 52 (5-6): 384-9.

[40]

Toth M.J., Tchernof A., Sites C.K. et al. Menopausal-related changes in body fat distribution. Ann. J. Scand. Sci. 2000; 904: 502-6.

[41]

Schrauwen P., van Marken Lichtenbelt W.D., Westerterp K.R., Saris W.H. Effect of diet composition on leptin concentration in lean subjects. Metabolism. 1997; 46: 420-4.

[42]

Дедов И.И., Мельниченко Г.А., Бутрова С.А. Жировая ткань как эндокринный орган. Ожирение и метаболизм. 2006; (1): 7-13.

[43]

Correia M.L., Haynes W.G., Rahmouni K., Morgan D.A., Sivitz W.I., Mark A.L. The concept of selective leptin resistance: evidence from agouti yellow obese mice. Diabetes. 2002; 51: 439-42.

[44]

Bessler M. Multidisciplinary Management of Obesity. 85th Clinical Congress of American Collage of Surgeons, 1999. In: Contemporary Diagnosis and Management of Obesity. 1998: 131-66.

[45]

Kallen C.B., Lazar M.A. Antidiabetic thiazolidin ediones inhibit leptin (ob) gene expression in 3T3-L1 adipocytes. Proc. Natl. Acad. Sci. USA. 1996; 93: 5793-6.

[46]

Janik J.E., Cutri B.D., Considine R.V., Rager H.C., Powers G.C., Alvord W.G. et al. Interleukin 1a increases serum leptin concentrations in humans. J. Clin. Endocrinol. Metab. 1997; 82: 3084-6.

[47]

Shimizu H., Shimomura Y., Nakanishi Y., Futawatari T., Ohtani K., Sato N. et al. Estrogen increases in vivo leptin production in rats and human subjects. J. Endocrinol. 1997; 154: 285-92.

[48]

Mantzoros C.S. The role of leptin in human obesity and disease: A review of current evidence. Ann. Intern. Med. 1999; 130: 671-80.

[49]

Kolaczyncki J.W., Nyce M.R., Considine R.V., Boden G., Nolan J.J., Henry R. et al. Acute and chronic effects of insulin on leptin production in humans: studies in vivo and in vitro. Diabetes. 1996; 45: 699-701.

[50]

Ryan A.S., Elahi D. The effects of acute hyperglycemia and hyperinsulinemia on plasma leptinlevels: its relationships with body fat, visceral adiposity, and age in women. J. Clin. Endocrinol. Metab. 1996; 81: 4433-8.

[51]

Montague C.T., Prins J.B., Sanders L., Digby J.E., O’Rahilly S. Depot- and sex-specific differences in human leptin mRNA expression: implications for the control of regional fat distribution. Diabetes. 1997; 46: 342-7.

[52]

Wabitsch M., Jensen P.B., Blum W.F., Christoffersen C.T., Englaro P., Heinze E. et al. Insulin and cortisol promote leptin production in cultured human fat cells. Diabetes. 1996; 45: 1435-8.

[53]

Scully R.E., Bonfi glio T.A., Kurman R.J., Silverberg S.G. et al. Uterine corpus. In: World Health Organization: Histological Typing of Female Genital Tract Tumors. N.Y.: Springer-Verlag; 1994: 13-31.

[54]

Bell-Anderson K.S., Bryson J.M. Leptin as a potential treatment for obesity: progress to date. Treat. Endocrinol. 2004; 3: 11-8.

[55]

Haynes W.G. Role of leptin in obesity related hypertension. Exp. Physiol. 2005; 90: 683-8.

[56]

Tavassoli F.A., Devilee P. (Eds). World Health Organization. Classifi cation of Tumors, Pathology and Genetics, Tumors of the Breast and Female Genital Organs. Lyon: IARC Press; 2003: 217-32.

[57]

Wajchenberg B.L. Depot-specifi c hormonal characteristics of subcutaneous and visceral adipose tissue and their relation to the metabolic syndrome. Horm. Metab. Res. 2002; 34: 616-21.

[58]

Kopelman P.G., Caterson I.D., Dietz W.H. Clinical Obesity an Adults and Children. Carlton: Blackwell Publishing; 2005.

[59]

Maia H. Jr, Maltez A., Studart E. et al. Proliferation kinetics in adenomyosis during the menstrual cycle and during oral contraceptive use. Gynecol. Endocrinol. 2004; 18 (2): 101-6.

RIGHTS & PERMISSIONS

Eco-Vector

AI Summary AI Mindmap
PDF

164

Accesses

0

Citation

Detail

Sections
Recommended

AI思维导图

/